Um novo capítulo no combate ao Alzheimer

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O avanço científico no tratamento do Alzheimer deu um passo significativo com a aprovação pela Anvisa do primeiro medicamento para tratar sintomas iniciais da doença no Brasil. O donanemabe, nome comercial Kisunla, representa mais que uma inovação farmacológica: é reflexo de uma corrida global da ciência contra o tempo, a degeneração neuronal e o sofrimento de milhões. Enquanto Europa e Estados Unidos também avançam, estudos com compostos naturais como o ácido carnósico revelam que a esperança pode vir tanto dos laboratórios quanto da natureza. Mas o que esses avanços realmente significam diante dos desafios biológicos, éticos e sociais que o Alzheimer impõe?

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A decisão da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), anunciada ontem (22, marca um ponto de inflexão no tratamento da doença de Alzheimer no Brasil. O donanemabe (Kisunla), desenvolvido pela farmacêutica Eli Lilly, é um anticorpo monoclonal capaz de se ligar às placas de proteína beta-amiloide que se acumulam no cérebro de pacientes nos estágios iniciais da doença — o que, segundo estudos clínicos com 1.736 pacientes em oito países, resultou em uma redução estatisticamente significativa na progressão clínica da doença.

A terapia, entretanto, não está isenta de controvérsias. Embora seja o tratamento mais eficaz aprovado até agora para o Alzheimer, sua eficácia continua sendo considerada limitada. Especialistas apontam que a medicação apenas retarda a progressão da doença, sem curá-la ou reverter os danos já causados. Segundo dados do Ministério da Saúde, a sobrevida média de pessoas diagnosticadas com Alzheimer varia entre oito e dez anos, sendo a evolução da doença dividida em quatro estágios clínicos, dos quais o tratamento com donanemabe é indicado apenas para o primeiro — o comprometimento cognitivo leve.

O medicamento, que será administrado mensalmente, traz também restrições importantes: não deve ser usado por pacientes com o gene da apolipoproteína E4 nem por aqueles que fazem uso de anticoagulantes, devido ao risco de efeitos adversos graves, como angiopatia amiloide cerebral.

Enquanto isso, a Europa também registrou progresso. Em 15 de abril, a Comissão Europeia aprovou o uso do Lecanemabe, outro anticorpo monoclonal que também atua sobre a proteína beta-amiloide. Produzido pela Biogen e pela Eisai, o medicamento foi considerado eficaz para um grupo muito específico de pacientes, embora traga consigo o mesmo dilema ético e médico enfrentado por seu “irmão” donanemabe: o risco de efeitos colaterais sérios, como inchaços e hemorragias cerebrais, que levou a EMA (Agência Europeia de Medicamentos) inicialmente a rejeitar sua aprovação, revertida apenas após reavaliação criteriosa.

Segundo reportagem do The New York Times (2024), o Lecanemabe desacelera o declínio cognitivo em cerca de cinco meses — um alívio modesto, mas real. A OMS estima que 55 milhões de pessoas no mundo vivem com alguma forma de demência, dois terços delas em países em desenvolvimento. Até 2050, esse número poderá alcançar 139 milhões, com crescimento mais acentuado em regiões como América Latina, África Subsaariana, China e Índia.

Mas por que o tratamento do Alzheimer ainda avança de forma tão lenta, mesmo com tantos recursos e investimentos? O problema reside na complexidade da doença. Como destaca o professor Bart De Strooper, do Dementia Research Institute do University College London, “faz 30, 40 anos que se especula muito, mas ninguém conseguiu identificar os mecanismos exatos de morte neuronal” — afirmação feita após publicação de um estudo inovador na revista Science, em outubro de 2024. Nele, pesquisadores belgas e britânicos estabeleceram a ligação entre proteínas anormais (amiloide e tau) e a necroptose, forma programada de morte celular que pode estar no cerne do Alzheimer.

Essa descoberta reacende a esperança de desenvolver medicamentos mais eficazes no futuro — como o bloqueio da molécula MEG3, apontada como mediadora da morte de neurônios.

E nem só de biotecnologia vive a esperança. Um estudo do Scripps Research Institute, na Califórnia, publicado na revista Antioxidants, aponta que o ácido carnósico, encontrado em ervas como alecrim e sálvia, pode ser transformado em uma poderosa ferramenta neuroprotetora. Em testes com camundongos, a versão estável da substância — o diAcCA — mostrou melhora na memória, redução de inflamação e eliminação de proteínas tóxicas ligadas ao Alzheimer. A substância também demonstrou rápida absorção pelo cérebro e ausência de toxicidade nos testes iniciais, tornando-se uma forte candidata a testes clínicos em humanos.

Embora promissora, essa abordagem ainda é embrionária, e precisará atravessar as longas e rigorosas etapas da validação científica. Mas o fato de vir de um composto natural seguro para consumo humano pode acelerar esse processo.

Ao reunir essas três frentes — medicamentos já aprovados, estudos genéticos e compostos naturais —, observa-se uma mudança de paradigma na abordagem do Alzheimer. O que antes era tratado apenas por paliativos, hoje começa a receber terapias que miram suas causas biológicas. Ainda estamos longe de uma cura, mas como disse o filósofo Paul Ricoeur, “a esperança não é a ilusão do futuro, mas a capacidade de imaginar outras possibilidades”. O Alzheimer, doença que compromete essa própria capacidade de imaginar, talvez esteja enfim sendo desafiado por uma ciência mais ousada e interdisciplinar.

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